La dislexia es una discapacidad específica del aprendizaje de origen neurobiológico. Se caracteriza por dificultades en la seguridad o reconocimiento fluente de palabras y por baja habilidad den el deletreo y decodificación. Estas dificultades típicamente son el resultado de un déficit en el componente fonológico del lenguaje, frecuentemente inesperado en relación con otras capacidades cognitivas y la provisión de instrucción efectiva en clase. Las consecuencias secundarias pueden incluir problemas en comprensión lectora y reducir la experiencia lectora, los cales pueden impedir el aumento de vocabulario y del conocimiento general (International Dyslexia Asociation, 2002).

En la población general, la dislexia se considera presente en un 7-10% de personas. Además, se sele presentar en mayor proporción en niños que en niñas (entre 1,5 y 6 veces más). La etiología de la dislexia es multifactorial: genes, factores ambientales, etc. (Sánchez, Rabatán y Román, 2015).

Las teorías explicativas de la dislexia del desarrollo son numerosas. Entre otras, las más importantes son (Peterson, 2012):

1. Teoría fonológica. Es la teoría más influyente. Propone que los niños y niñas con dislexia del desarrollo muestran una alteración en el procesamiento auditivo de los sonidos del lenguaje (conciencia fonológica). Es decir, aunque son capaces de reconocer las palabras en el lenguaje hablado, sus dificultades residen en la manipulación consciente de los sonidos del habla. A nivel cerebral, el déficit fonológico se ha relacionado con la alteración en la región perisilviana izquierda.
2. Teoría del déficit en el procesamiento auditivo rápido. Esta perspectiva considera que el déficit en conciencia fonológica es una consecuencia de una alteración sensorial aditiva más básica. La afectación fundamental se encuentra en la percepción de los sonidos cortos o de variación rápida. Las dificultades residirían en la adecuada ejecución de tareas que implican discriminación de frecuencias rápidas y juicios de orden temporal. A nivel cerebral, los déficits se han relacionado con anomalías microscópicas de la corteza auditiva y atrofias en el soma de neuronas magnocelulares del núcleo geniculado medial del tálamo.
3. Teoría visual. Considera el déficit primario una alteración en el control binocular, una deficiente convergencia y dificultades de atención visuoespacial o rastreo visual. En la lectura, los movimientos sacádicos de los niños/as que presenten dislexia presentarán un borrado ineficiente o retrasado del texto leído, lo que interfiere en la percepción del texto nuevo, y por lo que precisarán intervalos interestímulos mas amplios para percibir como separados dos estímulos secuenciales. En el cerebro, se aprecian anormalidades en las capas magnocelulares del núcleo geniculado lateral del tálamo (estudios anatomopatológicos) y afectación de la vía visual magnocelular, que atraviesa la corteza parietal posterior y daría lugar a los déficits visuales descritos (estudios de neuroimagen).
4. Teoría cerebelosa o hipótesis del déficit en la automatización. Postula una alteración cerebelosa. El cerebelo participa en la automatización de las conductas aprendizas (como la articulación del lenguaje o las relaciones grafema-fonema en la lectura).
5. Teoría magnocelular. Intenta aunar las teorías previas, proponiendo una generalización de la teoría visual a todas las modalidades sensoriales (visual, auditiva y táctil) e incluye al cerebelo por su relación con los diferentes sistemas sensoriales a través de la vía magnocelular.

Actualmente, existen numerosos estudios que siguen arrojando datos importantes sobre la dislexia, su intervención, sus bases cerebrales y prueban las teorías explicativas más plausibles. Por ejemplo, en relación a la teoría visual, un estudio relacionó la comprensión lectora de lectores con y sin dislexia modificando la tasa de presentación de oraciones, sobre las que tenían que emitir un juicio semántico (las oraciones se presentaban palabra por palabra).

Los resultados de neuroimagen mostraron tanto para los lectores sin dificultades como los lectores con dislexia una gran activación en la red bilateral cortical, sistema subcortical y cerebelo. Sin embargo, los lectores con dislexia mostraron un amento menor de la activación en función de la velocidad de lectura, en áreas como el prefontal izquierdo, corteza temporal superior izquierda, cingulado anterior, tronco encefálico y cerebelo (Christodoulou, Del Tufo, Lymberis, Saxler, Ghosh, Triantafyllou, Whitfield-Gabrieli, Gabrieli, 2014).

En resumen, la dislexia es una discapacidad específica del aprendizaje de origen neurobiológico, que se manifiesta como dificultad tanto en la precisión lectora como en la fluidez y velocidad. La intervención debe partir de un entorno clínico y educativo, implicando a todos los agentes relacionados (familia, maestros/as, psicólogos, etc.) y llevando a cabo todas las adaptaciones que se consideren oportunas, especialmente en el ámbito educativo (adaptaciones en tareas, materiales, evaluación, etc.).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Christodoulou, J., Del Tufo, S., Lymberis, J., Saxler, P., Ghosh, S.,Triantafyllou, C., Whitfield-Gabrieli, S.,  y Gabrieli, J. (2014). Brain bases of reading fluency in typical reading and impaired fluency in dislexia. Plose One, 9(7).
• Peterson, 2012. En Arnedo, M., Montes, A., Bembibre, J., y Triviño, M. (2015), Neuropsicología infantil. A través de casos clínicos. Madrid: Editorial Panamericana.
• Sánchez, M., Rabatán, M., y Román, F 2015. En Arnedo, M., Montes, A., Bembibre, J., y Triviño, M. (2015), Neuropsicología infantil. A través de casos clínicos. Madrid: Editorial Panamericana.